La cloroquina 192

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La cloroquina estimula la fosforilación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) y Akt Larry D. Spears, Andrew V. Tran y Jonathan S. Fisher Departamento de Biología, Universidad de Saint Louis, St. Louis, MO Las investigaciones anteriores han demostrado que la AMPK puede ser un objetivo de la ataxia telangiectasia mutada (ATM) y que la activación de Akt por la insulina pueden requerir ATM. De acuerdo con ello, la hipótesis de que los activadores de ATM aumentarían la fosforilación de AMPK, acetil coenzima A carboxilasa (ACC, un sustrato de AMPK), y Akt en células musculares cultivadas. C2C12 células se han diferenciado en miotubos en DMEM que contenía suero de caballo 2 (medio de diferenciación). Myotubes se incubaron en medio de diferenciación con 0 M, 250 M, o 500 M cloroquina, un activador ATM, durante 1 hora. Miotubos incubadas en 250 M y 500 M cloroquina tenían AMPK dos y tres veces más fosforilada (P-AMPK), respectivamente, que las células de control (P0,05). Otro activador putativo ATM, indol-3-carbinol, no tuvo ningún efecto sobre la fosforilación de AMPK. El aumento de la cloroquina estimulada en P-AMPK, P-ACC, y P-Akt puede ser relevante para se informó anteriormente efectos hipoglucemiantes de la cloroquina. Este artículo FASEB J. March 2008 22 (Reunión Resumen Suplemento) 959,2