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Antidepresivos Elavil suplanta cerebros Factores de Crecimiento El antidepresivo amitriptilina y el dolor medicamento utilizado (Elavil), aparentemente puede hacerse pasar por los cerebros propios factores de crecimiento, los investigadores han demostrado. La amitriptilina (Elavil), un antidepresivo tricíclico introdujo primero en la década de 1960, y se cree que otros tricíclicos para ejercer sus efectos mediante el aumento de los niveles de la serotonina y la norepinefrina mensajeros químicos en el cerebro. Pero el retardo necesario para que los antidepresivos trabajo ha llevado a los científicos a la idea de que un efecto secundario, empujando las neuronas para sobrevivir y crecer, debe producirse de manera indirecta. El hallazgo de que la amitriptilina puede estimular directamente las moléculas que ayudan a las neuronas crecen y resistir las toxinas sugiere un mecanismo separado por el cual algunos compuestos de alivio del dolor y antidepresivos pueden funcionar. Keqiang Ye, PhD, profesor asociado de patología y medicina de laboratorio en la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, y sus colegas estaban buscando productos químicos que podrían imitar una proteína en el cerebro conocido como NGF (factor de crecimiento nervioso). NGF se ha utilizado experimentalmente para tratar la enfermedad de Alzheimer y la degeneración de los nervios de las extremidades causadas por la diabetes. Sin embargo, el NGF no puede cruzar la barrera sangre-cerebro y ha desconcertado a los investigadores con sus efectos secundarios, tales como aumento de la sensibilidad al dolor. Trabajando en moléculas Ye en las células nerviosas, llamado TrkA. La forma en que funciona el NGF es reunir dos moléculas de TrkA en la superficie celular. Los médicos también recetan amitriptilina para el dolor crónico tales como dolores de cabeza de migraña o el daño a los nervios causado por la diabetes, señala. En pruebas de laboratorio, amitriptilina podría proteger a las neuronas de la privación de oxígeno y glucosa o el ácido kaínico toxina. Sólo amitriptilina y otros antidepresivos no, podría duplicar NGF pequeñas proyecciones que se cree que los inicios de las conexiones con otras neuronas. La amitriptilina se une directamente TrkA y una molécula relacionada llamada TrkB, los autores han encontrado. La amitriptilina también podría reunir a un par coincidente de TrkA y TrkB un fenómeno no visto antes, dice Ye. También fue sorprendente el hallazgo de que la capacidad de otros antidepresivos tricíclicos s para estimular las células a través de TrkA. En un modelo de la función antidepresivo de los llamados s efectos no dependen de TrkA, debido a que aún funciona en ratones con genes modificados TrkA, los autores encontraron. Estudios recientes han indicado que la presencia de TrkB es necesario para que los antidepresivos funcionan en modelos de ratón. La relación entre amitriptylines capacidad de estimular directamente TrkA y TrkB y sus propiedades antidepresivas y el dolor de alivio necesita ser explorada aún más, dice Ye. Los resultados se publican en línea y aparecen en la edición de junio 26 de la Biología revista Chemistry. Fuente: Emory University School of Medicine relacionada contenido de nuestros patrocinadores